Giant Leap 1-Diabetes Typ …

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Giant Leap 1-Diabetes Cure Typ

Dr. Andreas Eenfeldt, M. D.

Dr. Andreas Eenfeldt ist ein schwedischer Arzt spezialisiert in Familienmedizin. Er läuft nun den schnell wachsenden Gesundheits Website DietDoctor.com als Gründer und Inhaber, zusammen mit 16 Mitarbeitern. in Diabetes. Typ-1-Diabetes

Das ist cool Nachricht. Wissenschaftler an der Harvard gerade angekündigt, dass sie es geschafft haben, Insulin-produzierenden Zellen aus menschlichen Stammzellen zu erzeugen. Dies wird als ein Schritt in Richtung einer Heilung für Typ-1-Diabetes gefeiert:

BBC: «Riesensprung» 1-Diabetes heilen zu geben

Harvard: Riesensprung gegen Diabetes

Leider gibt es ein paar Schritte verbleibenden es möglich zu machen, Menschen mit Typ-1-Diabetes zu heilen. Die Zellen sind vor dem Immunsystem geschützt werden, und in Wirklichkeit wirken als transplantierte Organ würde. Dies würde erfordern, eine Leben lang Bedarf an medica mit Immunsuppressiva für sie zu arbeiten — es sei denn, in der Zukunft können die Zellen aus dem Patienten gemacht werden, s eigenen Stammzellen.

Auch in diesem besten Fall könnte die immunsupprimierenden Behandlung für eine langfristige Wirkung erforderlich sein, wie Typ-1-Diabetiker auch Antikörper gegen Insulin-produzierenden Zellen produzieren, das ist es, was die Krankheit in erster Linie auslöst.

Es gibt auch Pläne für den Versuch zu kapseln die Zellen, die sie von dem Immunsystem ohne die Notwendigkeit für Medikamente zu schützen. Wenn dieser Wille Arbeit ist noch nicht klar.

Schließlich ist diese langfristige eine mögliche Heilung für nur Typ-1-Diabetes, die nur einer von zehn Diabetiker in der Welt leiden. Typ 2 ist viel häufiger und wird nicht durch einen Mangel an Insulin-produzierenden Zellen verursacht.

Aber immer noch — möglicherweise ein großer Schritt in Richtung ist eine wichtige Behandlungs Berücksichtigung in der Zukunft.

Mehr

11. Oktober 2014 2

"Typ 2 ist viel häufiger und wird nicht durch einen Mangel an Insulin-produzierenden Zellen verursacht." (. Jeden Tag zu erhöhen, wie seltsam genug Typ 1 ist) vereinbart, dass Typ-2 häufiger ist und obwohl sie scheinen getrennte Krankheiten zu sein, habe ich das verstehen: zum Zeitpunkt der Diagnose haben eine Typ-2 kann bis zu 80% verloren aus ihre Insulin produzierenden Kapazität. wahrscheinlich aufgrund von Beta-Zell-Burn-out; nach Jahrzehnten der Überstunden die BGs im normalen Bereich zu halten.

Der gute alte BBC-Artikel. sie mögen die Off-Hand wertend Bemerkungen zu bekommen "Anders verhält es sich mit dem weitaus häufiger Diabetes Typ 2, die vor allem wegen der schlechten Lebensstil." — mea maxima culpa für meine "schlechte Entscheidungen" 😛

11. Oktober 2014

In Bezug auf die Immun Frage, gibt es Arbeit von Dr. Denise Faustman am Massachusetts General auf das getan wird.

Es ist früh, um zu sehen, wie das alles schließlich klappt und jeder wird verständlicherweise konservativ auf ihre Weissagungen, aber es ist ermutigend, sicher. (Ich habe seit 35 Jahren T1 hatte.)

11. Oktober 2014

Andreas haben Sie diese Forschung begegnet auf Typ-2-Diabetes, nur die Daily Mail, fürchte ich, welche zu Sensationen neigen: http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2786886/Researchers-en.

12. Oktober 2014

Ich hoffe, Stamm verkauft zu Behandlung wird die Option für die Menschen mit einer Hashimoto Schilddrüsenerkrankung.

12. Oktober 2014 2

Ich hasse es wirklich, dass Medizin konzentriert sich viel mehr auf Krankheiten und nicht verhindern, dass sie zu heilen.

12. Oktober 2014

Ich frage mich, ob logisch dies möglicherweise könnte nicht T2 Diabetikern helfen, die Beta-Zellen zu über die Produktion von Insulin durch beschädigte mehr als T1 Diabetiker (die Anti-Körper haben, die Pankreaszellen weiter zu befestigen).

Vielleicht wird dies eine Reihe von T2 Diabetikern helfen, die weit über die Insulinresistenz Fortschritte gemacht haben und haben Insulin abhängig werden (oder sogar T2 Diabetiker, die noch etwas Insulin produzieren, aber nicht genug).

12. Oktober 2014

GP — Bitte lassen Sie uns wissen, welche präventiven Maßnahmen kann w / r / t T1 Diabetes eingenommen werden.

12. Oktober 2014 1

Soweit ich weiß, gibt es keine echte "Verhütung" für T1 Diabetes. Manche Menschen sind stärker gefährdet als andere, da sie auf einige äußere Faktoren empfindlicher sein kann, die ich weiter unten beschreiben werde. Das sind Menschen, die einen Elternteil haben, Bruder oder Schwester mit Typ-1-Diabetes. Was ich hier beschreiben, ist bei weitem nicht "das" Antwort, sondern eine Theorie basiert auf der Beobachtung. In T1 Diabetes zerstört das Immunsystem Angriffe Beta-Zellen auf den Körper und ihnen. Warum das? Es kann aufgrund der folgenden Serie von Ereignissen:
1. Kühe produzieren Milch mit einer Reihe von Proteinen
2. Die meisten Kinder trinken Kuhmilch, etwas viel mehr als andere
3. Es geschieht so, dass eine dieser Milchproteine ​​Kuh zu einem der Proteine ​​auf Beta-Zellen des Pankreas nahezu identisch ist
4. Wenn Kinder, die sind "empfindlich" (Ich weiß ich, noch nicht identifizierten so weit), ihr Immunsystem wird verrückt und wird zu Ton der Milchproteine ​​sensibilisiert diese Kette von Ereignissen, die mit einem Virus infiziert werden passieren.
5. Antibodies kreuzen dann das System, für das fremde Protein suchen und, wenn sie an der Bauchspeicheldrüse ankommen, gibt es einen Fall, verpasster Identität als die Antikörper ein Protein auf der Beta-Zellen angreifen, nahezu identisch mit dem Milchprotein.

Da wir keine Kontrolle über die virale Infektion haben (außer durch die Grippeschutzimpfung empfangen — und ich bin nicht sicher, dies ist der säumige Virus), das einzige, was wir über die Kontrolle haben die Aufnahme von Milch sein würde, und bei Menschen, die gefährdet sind (erste Grades von Typ-1-Diabetiker), wenn die Kinder entwöhnt sind, vielleicht Kuhmilch mit vielleicht Ziegenmilch oder Kokosmilch ersetzen.

Wird es funktionieren? Ich weiß es nicht. Aber es ist das einzige, was ich denken konnte. Hoffe das hilft.

13. Oktober 2014

In meiner Lektüre, ich kam mit einigen Studien an Weizen und Vitamin-D-Status und das Risiko von Typ-1-Diabetes auf.

Auch Vitamin A ist sehr wichtig für das Immunsystem. D und A ergänzen einander, zusammen mit K2 und Omega 3. Es gibt einige gute Lebertran gibt, aber einige können noch eine weitere D 3 oder A nehmen müssen, entsprechend den angegebenen Mengen. Einige gute Gras gefüttert Butter wäre gut hinzuzufügen, sowie Eier und fettes Fleisch.

13. Oktober 2014 1

Cindy C, Ihre Post sieht aus wie Sie ein Mitglied der Weston A. Price Foundation sind. Aber dann bemerkte ich, dass keiner der Artikel, die Sie aus ihrer Literatur verwiesen werden. Wenn Sie an Vitaminen interessiert sind A, D3 und K2 sowie das Gras gefüttert Butter usw., möchten Sie vielleicht die Wapf zu überprüfen: http://www.westonaprice.org

Sie unterstützen eine Menge Forschung in die Funktionsweise dieser Vitamine im Körper. Ihre Zeitschrift hat fast immer einen Artikel über sie.

13. Oktober 2014

Ich bin kein Mitglied der Preis-Stiftung, aber ich habe eine Menge der Gegenstände in ihrer Website, wie auch andere Referenzen lesen. Der Preis-Stiftung ist eine gute Quelle für Informationen und Referenzen. Auf Forschung gehen ist immer willkommen. Ich habe immer auf die Wissenschaft genossen Lesen, Natur und Ernährung Themen, und es braucht viel Weisheit und Mühe, nicht nur Wissen, diese alle zusammen zu stellen, und erzeugen Verständnis und Vorteile. Ich schätze die Versuche anderer, als meine bescheidenen Versuche, einen Stich an dieser macht völlig unzureichend ist ..

13. Oktober 2014

Sind Sie in der Lage bitte eine englische Übersetzung für das Video von der jungen Dame mit Typ-1 auf Ihrer schwedische Website zur Verfügung zu stellen? Mein Sohn hat ein Typ, und ich tue auch Low-Carb hohen Fett mit exzellenten Ergebnissen.

13. Oktober 2014

Auch einige Nachrichten auf dem frucose fron! Frage? Hat Typ zwei zeigen mehr im Einklang mit Fructose, Glucose oder alle Kohlenhydrat-Verbrauch?

Meine Antwort für mich ist Limit Kohlenhydrate auf 30 Gramm oder weniger an den Tagen esse ich und diejenigen, die aus Quellen wie Eier, orgn Fleisch, Sahne und Low-Carb-Gemüse wie Blatt grüne.

ArticlePaving den Weg für eine Fructose-Toleranz-Test
Eine neue Studie stellt fest, dass das Hormon FGF21 durch Fructose Einnahme stimuliert wird
BOSTON — Erhöhter Verbrauch von Tafelzucker und High-Fructose Corn Sirup hat auf die steigenden Preise von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes in den Vereinigten Staaten und auf der ganzen Welt in Verbindung gebracht worden. Beide Süßstoffe werden üblicherweise in verarbeiteten Lebensmitteln und mit Zucker gesüßten Getränken gefunden, und beide sind von nahezu gleicher Mengen von zwei grundlegenden Zucker, Glucose und Fructose besteht.

Die Auswirkungen von Glukose Einnahme beim Menschen sind gut verstanden, teilweise, weil sie leicht durch die Durchführung einer Glukosetoleranztest bewertet werden, die Serumglucosespiegel nach Glucose Einnahme misst und hat die diagnostische Stein für die moderne Diabetesversorgung geworden. Darüber hinaus kann das Hormon Insulin auch leicht die akuten Auswirkungen auf den Stoffwechsel von Glukose Aufnahme zu beurteilen, gemessen werden und das Risiko einer Person für die Entwicklung von Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen zu bewerten.

Aber die metabolische Reaktion auf Fruktose Körper zu bestimmen ist viel schwieriger gewesen, und folglich gibt es keine gleichwertige Prüfung der beeinträchtigten oder veränderten Fructosestoffwechsel zu warnen.

Das kann sich bald ändern. Eine neue Studie von Forschern führte bei Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) findet nun, dass die Blutspiegel des Hormons Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) steigt schnell akut und kräftig nach Fructose Einnahme. Berichtet online im Molecular Stoffwechsel, deuten darauf hin, die neuen Erkenntnisse, dass FGF21 ein zuverlässiger Indikator für die veränderte Fructosestoffwechsel ist und im Wesentlichen vor, bildet die Grundlage für eine "Fruktose-Toleranz-Test."

"Thesaurierend Hinweise darauf, dass die Fructose-Komponente von Zucker eine besonders schädliche Wirkung auf die Gesundheit haben kann," erklärt Co-Senior-Autor Mark Herman, MD, von der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel an BIDMC und Assistant Professor für Medizin an der Harvard Medical School (HMS). "Wenn Sie Tiere oder Menschen zu ernähren höher als normale Mengen von Fructose, werden sie fettleibig, weniger auf die wichtigsten Aktionen von Insulin und Fettleber und abnorme Blutfettwerte zu entwickeln. Alle diese das Risiko der Entwicklung von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen." Fruktose ist ein weit verbreitetes Präsenz in unseren Lebensmitteln: High Fructose Corn Sirup, kann beispielsweise in der alles von verarbeiteten Kekse und Süßigkeiten zu scheinbar gesunde Lebensmittel wie Joghurt gefunden werden.

"Fructose wird von der Leber aufgenommen, sobald es aufgenommen ist und sehr wenig davon, es zu peripherem Blut macht, wo es abgetastet werden kann und gemessen werden," fügt Co-Senior-Autor Eleftheria Maratos-Flier, MD, HMS Professor für Medizin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel bei BIDMC. "Dies macht es sehr schwierig zu bestimmen, wie eine einzelne Aufnahme zu Fructose reagiert. Darüber hinaus hat es bis heute war keine bekannte hormonelle Reaktion den Weg zu Fructose, daß das Hormon Insulin zu Glukose reagiert."

Maratos-Flier ist seit fast einem Jahrzehnt die FGF21 Hormon studiert und fand früher, dass sowohl bei Menschen und Tieren, FGF21 Ebenen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit erhöht sind, Insulinresistenz, und nicht-alkoholische Fettlebererkrankung. Herman Arbeit hatte inzwischen konzentrierte sich auf einen zellulären Faktor, Kohlenhydrat Responsive-Element Binding Protein (ChREBP), die einfache Zucker erkennt und reagiert durch zelluläre Genexpression Programme zu aktivieren. Beobachtungen, die potent aktiviert ChREBP in Nagetier Lebern Fructose und dass ChREBP kann FGF21 Expression regulieren vorgeschlagen Maratos-Flier und Herman die Hypothese, dass die Fructose Einnahme Produktion von zirkulierenden FGF21 in Menschen stimulieren könnten.

Um diese Hypothese zu testen, wurden die Forscher, angeführt von erster Autor Jody Dushay, MD, HMS-Lehrer in der Medizin, rekrutierte 10 schlanken, gesunden Probanden. Sie testeten zunächst die Wirkung von Glucose auf FGF21 von Freiwilligen ein Getränk von 75 Gramm Glukose Gebens und Blutspiegel im Verlauf von fünf Stunden gemessen wird. Es gab keine unmittelbare Auswirkung auf FGF21 Ebenen obwohl nur geringfügigen Änderungen in FGF21 drei bis vier Stunden später zu sehen waren. Im Gegensatz dazu, nachdem 75 g Fructose Einnahme, FGF21 Ebenen um durchschnittlich 400 Prozent dramatisch zugenommen — innerhalb von nur zwei Stunden.

"Dies sagt uns, dass Fructose aktiv FGF21 beim Menschen reguliert," sagt Maratos-Flier. "Die Hormon-ähnliche Reaktion von FGF21 zu Fructose Einnahme legt nahe, dass FGF21 könnte bei der Regulierung der Fructosestoffwechsel eine unerwartete Rolle spielen. Wir waren von diesem dramatischen Effekt total überrascht, weil bis heute gibt es keine Möglichkeit war die körpereigene akute metabolische Antwort der Beurteilung der Einnahme zu Fructose. Wir haben nicht einen einfachen Schnelltest, wie wir für Glukose haben musste."

Außerdem fügt sie hinzu, zeigten die Ergebnisse, dass die FGF21 Reaktion bei Patienten mit Stoffwechselerkrankungen übertrieben wurde, was darauf hindeutet, dass entweder ein Aspekt der Fructosestoffwechsel Veränderungen während der Entwicklung des metabolischen Syndroms und / oder es sind angeborene Unterschiede in Fructosestoffwechsel zwischen Individuen und solchen mit eine übertriebene Reaktion auf FGF21 Fructose zu entwickeln Krankheit prädisponiert.

"Zum ersten Mal, das leicht einen Weg für Labors überall bietet zu Fructosestoffwechsel in Menschen studieren," Herman hinzufügt. "Diese Studie liefert eine grundlegende Beobachtung für die weitere Untersuchung der genetischen und Umweltfaktoren eines metabolischen Reaktionen des Individuums zu Fructose und diese Art von Wissen ist unerlässlich, personalisierte Ernährungsempfehlungen sowie pharmakologische Strategien zu entwickeln cardiometabolic Krankheit zu verhindern und zu behandeln."

Neben Herman, Maratos-Flier und Dushay umfassen Koautoren BIDMC Ermittler Elena Toschi, MD, Emilie K. Fäustling, BS, und Ffolliott M. Fisher, PhD.

Diese Arbeit wurde von der JPB-Stiftung und der Harvard Katalysator / Harvard Clinical and Translational Wissenschaft Grants 8UL1TR000170-05 und 1UL1TR001102-01 unterstützt. Drs. Herman und Maratos-Flier erhielt Unterstützung von der National Institutes of Health: R01DK028082, P30DK057521 und R01DK100425.

Beth Israel Deaconess Medical Center ist eine Patientenversorgung, Lehre und Forschung Tochtergesellschaft der Harvard Medical School, und derzeit an dritter Stelle in der National Institutes of Health Finanzierung unter unabhängigen Krankenhäusern bundesweit.

BIDMC ist in der Gemeinschaft mit Beth Israel Deaconess Hospital-Milton, Beth Israel Deaconess Hospital

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