Copd Exazerbation management

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Copd Exazerbation management_5

Hyperinflation und das Management bei COPD

1 Hospital General Universitario Gregorio Mara&# X000f1;&# X000f3; n, Servicio de Neumolog&# X000ed; a, Madrid, Spanien

2 Los Angeles Biomedical Research Institute am Harbor-UCLA Medical Center; 1000 West Carson Street, Bin 400; Torrance, CA 90509, USA

Korrespondenz: Luis Puente-Maestu, Hospital General Universitario Gregorio Mara&# X000f1;&# X000f3; n, Servicio de Neumolog&# X000ed; a, c / — Arzt Ezquerdo 46, 28007 Madrid, Spanien, Tel +34 91 586 8336, Fax +34 91 586 8018, E-Mail gro.dulas.dirdam@mgugh.etneupl

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Abstrakt

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) durch schlecht reversible Atemwegsobstruktion charakterisiert. Die pathologischen Kennzeichen von COPD sind Entzündung der peripheren Atemwege und die Zerstörung von Lungenparenchym oder Emphysem. Die funktionellen Konsequenzen dieser Anomalien sind exspiratorischen Atemwegsobstruktion und dynamische Überblähung, die dann die elastische Belastung des Atmungssystems zu erhöhen und die Leistung der Atemmuskulatur zu verringern. Diese pathophysiologischen Eigenschaften tragen wesentlich zur Entwicklung von Dyspnoe, Belastungsintoleranz und ventilatory Versagen. Mehrere Behandlungen können Flusslimitation, einschließlich Interventionen beschönigen, die das Atmungsmuster (tiefer, langsamer) wie Lippenbremse Atmung, körperliches Training, Sauerstoff und einige Medikamente zu ändern. Andere Therapien sind an ihrer Verbesserung, wie Bronchodilatatoren, Lungenvolumenreduktion Chirurgie oder Atem Mischungen aus Helium und Sauerstoff ausgerichtet. Schließlich einige Interventionen, wie Inspirationsdruck-Unterstützung, lindern die Schwelle Lastbegrenzung fließen verbunden. Der Grad der Durchflussbegrenzung kann durch bestimmte Spirometrie-Indizes, wie zum Beispiel Vitalkapazität und Inspirationskapazität oder durch andere Komplexe Indizes wie Restvolumen / Gesamtlungenkapazität oder funktionelle Restkapazität / Gesamtlungenkapazität bewertet werden. Zwei der besten Methoden, Durchflussbegrenzung zu messen sind, eine Strömung zu überlagern&# X02013; Volumen-Schleife eines Gezeiten Atem innerhalb einer maximalen Strömungs&# X02013; Volumen-Kurve, oder negative Ausatmungsdruckes Technik zu verwenden. Wahrscheinlich ist diese Methode genauer und kann während der Spontanatmung eingesetzt werden. Eine endgültige Definition dynamischer Überblähung ist in der Literatur fehlt, aber serielle Messungen der Inspirationskapazität während des Trainings wird der Trend der endexspiratorischen Lungenvolumen zu dokumentieren und damit die Beziehungen zu anderen Messungen wie Dyspnoe, Atemmuster, Belastungstoleranz und Gasaustausch zur Gründung .

Stichwort: COPD, Durchflussbegrenzung, dynamische Überblähung, Behandlung, Bewegung

Einführung

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) als Krankheitszustand durch schlecht reversible Atemwegsobstruktion und Verlust der pulmonalen Kapillarbett gekennzeichnet definiert. Es ist in der Regel progressiv und im Zusammenhang mit abnormen Entzündungsreaktionen in der Lunge (Pauwels et al 2001). Eine chronische Entzündung ist ein herausragendes Merkmal der COPD und beinhaltet die Atemwege (Saetta et al 2001), Lungenparenchym (Saetta et al 1999) und Lungengefäßen (Peinado et al 1999). Sie wird verursacht durch die Exposition gegenüber inhalativen schädlichen Partikeln und Gasen, die in Tabakrauch (Von Essen et al 1995; Salvi et al 1999) und wahrscheinlich in anderen Luftschadstoffen, die während der Atmung inhaliert werden kann. Makrophagen, T-Lymphozyten (vorwiegend CD8 +) und Neutrophilen als auch numerisch erhöht werden als aktiviert (Pesci et al 1998), führt dies zur Freisetzung einer Vielzahl von Mediatoren (Keatings et al 1996; Mueller et al 1996; Yamamoto et al 1997 ; Beeh et al 2003), die die Protease-Antiprotease Gleichgewicht (Gottlieb et al 1996 der Unwucht fähig erachtet werden; Stockley et al 1999) und Schäden Lungenstrukturen (Liu et al 1999; Shapiro und Senior 1999).

Die pathologischen Kennzeichen von COPD sind Entzündung der peripheren Atemwege und die Zerstörung von Lungenparenchym oder Emphysem (Thurlbeck 1991). Die funktionelle Konsequenz dieser Anomalien ist exspiratorischen Atemwegsobstruktion. Da die Determinanten der Exspirationsflow durch die Atemwege sowohl die treibende Alveolardruck sind, die Strömung (elastische Rückfederung der Lunge) und die gegenüberliegende Widerstand der Atemwege, die Verringerung der Strömung in COPD auftreten fördert ist genauer als Luftstrom Begrenzung definiert anstatt Luftstrom Hindernis, da sowohl Verlust von elastischen Rückstellung und der Erhöhung der Atemwegswiderstand eine wichtige Rolle (Stolz und Grün 1997) spielen. Emphysem wird durch eine Verringerung der elastischen Rückstellung der Lunge durch Parenchymdestruktion sowie durch Verringerung der elastischen Belastung auf die Atemwege durch Zerstörung der alveolaren Anhänge, die auf die Luftstrombegrenzung bei. Auf der anderen Seite, eine Entzündung der peripheren Atemwege wird durch die Erhöhung der Dicke der Atemwegswand, die zusammen mit Fibrose und Hypertrophie der glatten Muskulatur zur Atemwegsobstruktion beitragen, Atemwegsverengung (Thurlbeck 1985) führen kann. Die Rolle der Schleim Hypersekretion bei der Entwicklung von chronischen Atemwegsobstruktion ist noch umstritten (Peto et al 1983; Vestbø et al 1996).

Exspirationsflow Begrenzung und dynamische Überblähung (DH) sind klinische und pathologische Konzepte, die für mehr als 100 Jahren vorhanden gewesen sein. Die jüngsten Entwicklungen haben das Interesse an dieser entscheidenden psychopathologischer Folge der obstruktiven Krankheit revitalisiert. In Übereinstimmung mit diesem erneutes Interesse, eine provokative Hypothese auf, vor kurzem gestellt wurde, dass der Übergang von der peripheren Atemwegserkrankung COPD schlägt vor, dass durch die Schwere der Exspirationsflow Begrenzung definiert drei pathophysiologischen Stadien folgt: Rest In Stufe I, Schließung Volumen überschreitet schließlich die funktionelle Kapazität (FRC); in Stufe II Tidalvolumen Exspirationsflow Begrenzung (EFL) entwickelt; und in Stufe III erhöht DH zu einem Punkt, Dyspnoe und Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit produziert. Die Anwesenheit von Verschluss der Atemwege (Stufe I) und EFL (Stufe II) können periphere Atemwegsverletzungen fördern und die Störungen der Lungenfunktion (Milic-Emili 2004) beschleunigen.

Pathophysiologie der dynamische Überblähung

Nonmuscular Faktoren

Das Atmungssystem (dh die kombinierte elastische Rückstoß der Lunge und der Brustwand) eine elastische Struktur in der Lage ihre Form und Volumen zu ändern, um die notwendige Luft in und den alveolären Gas aus, aufrecht zu erhalten, die Menge des Gasaustausches zu atmen benötigt metabolischen Bedürfnisse anzupassen. Unter normalen physiologischen Bedingungen stellen die Atemmuskulatur die Leistung solcher Änderungen in Volumen herzustellen. Für einen gegebenen Druckänderung Pleura von den Atemmuskeln erzeugt, die erreichbaren endinspiratorische und endexspiratorischen Volumina werden durch die passive Druck bestimmt&# X02013; Volumen (P&# X02013; V) Beziehung des Atmungssystems (Abbildung 1) (Mead et al 1967; Agostoni und Hyatt 1986). die P&# X02013; V Verhalten des Atmungssystems deutlich sigmoid (Abbildung 1), da das Atmungssystem ist am nachgiebigen zwischen 20% bis 80% der Vitalkapazität (VC) (Mead et al 1967; Agostoni und Hyatt 1986). Zu sagen, dies in klarer Weise wird die elastische Atemarbeit durch die Aufrechterhaltung Atemvolumen innerhalb der 20% minimiert&# X02013; 80% der VC-Bereich. In COPD gibt es verschiedene Formen und Grad der Beschädigung der alveolären Wand in pathophysiologischen Veränderungen in der Lunge elastischen Rückstoß ergibt. Diese Veränderungen könnten die Menge an erforderlichen Druck reduzieren Volumen eine bestimmte Veränderung zu erreichen (Cherniack et al 1963; Saksena und Burrows 1966) oder einfach verschieben die normale Beziehung nach oben in der Nähe von passiven FRC (Abbildung 1) (Sharp et al 1968). Es gibt nur begrenzte Informationen über passive elastischen Rückstellung Eigenschaften der Lunge und Brustwand während des Trainings, aber zumindest bei gesunden Probanden, sie bleiben im Wesentlichen unverändert oder leicht abnehmen (Stubbing et al 1980; Younes und Kivinen 1984). Daher totale Lungenkapazität (TLC) nicht signifikant während der körperlichen Aktivität verändern entweder bei gesunden Probanden oder bei COPD-Patienten (Stubbing et al 1980).

Druck-Volumenverhältnis des passiven Atmungsorgane. Untere und obere Grenzen des elastischen Rückstelldruckes&# X02013; Volumen-Verhältnis des Atmungssystems bei gesunden Probanden (—), bei Patienten mit verengten Atemwege (&# X02014;) und .

Während der P&# X02013; V-Beziehung bestimmt, die erreichbare Volumen Extremen für ein gegebenes Muskeldruck, der tatsächliche Volumenänderung in einer gegebenen Menge der inspiratorischen oder exspiratorischen Zeit hängt von der Druck&# X02013; Fluss (P&# X02013; F) Verbindungen, die auf die Atemwege Widerstand stark abhängig ist (in einem linearen System, wobei das Volumen zum Zeitpunkt tx [Vtx] wird durch den folgenden Ausdruck gegeben

Btx = P &# X000b7; C &# X000b7; (1 — e — tx / RC)

wobei P der Druck angelegt, C die Nachgiebigkeit des Systems, tx die Zeit abgelaufen ist, und R der Widerstand. Das Produkt RC ist die Zeitkonstante, die die Geschwindigkeit der Änderung) bestimmt, wie in Figur 2 Während der Inspiration zu sehen ist, selbst wenn inspiratorischen Widerstände hoch sind, fließen die Luftwege kann durch die Erhöhung der Kraft der inspiratorische Muskelkontraktion erhöht werden bis zu ihrer maximalen Kapazität (Younes und Riddle 1981). Das gleiche ist bei der Ausatmung bei relativ niedrigen Drücken wahr, aber sowohl bei der Zwangs Ablauf normal und COPD-Schritten in Alveolardruck (erzeugt durch Erhöhung der Muskelaufwand) produzieren zunehmend kleineren Schritten in Exspirationsflow, bis Fluss erreicht schließlich ein Plateau (Abbildung 3) wo es unabhängig von einer Zunahme der Fahrdruck (Hyatt and Wilcox 1963). Dieses Phänomen wird als Durchflussbegrenzung bezeichnet, und es scheint bei einem Segment schrittweise distal wie Lungenvolumen abnimmt (Green and Stolz 1997) zur dynamischen Kompression der intrathorakalen airways zusammenzuhängen. Die sich ergebende Zunahme der Atemwege Widerstand kompensiert den Druck, der durch die zusätzliche Erhöhung der Muskelkraft erzeugt und daher Ausatmungsströmung tatsächlich weitestgehend unabhängig von Muskelanstrengung und wird durch die Atmungsorgane elastischen Rückstoßes bestimmt. Elastische Rückstoß des Systems ist proportional zur Lungenvolumen und der exspiratorischen Atemwege Leitfähigkeit (dh die Umkehrung der Widerstand) (Hyatt 1983). Atemmechanik bei COPD werden sowohl von erhöhten und exspiratorischen Luftwiderstand (; Citterio 1981; Aldrich et al 1989 McGregor und Becklake 1961) aus. Eine erhöhte inspiratorischen Luftströmungswiderstand kann durch Vermehrung der Aktivierung der inspiratorischen Muskeln (Im Hof ​​et al 1986), aber die erhöhte exspiratorischen Widerstand, zusammen mit der verringerten Lungen elastischen Rückstoßes in diesen Patienten weiter Grenzen expiratory flow (Hyatt 1961) kompensiert werden, . Dies ist viel mehr physiologisch schädlich, weil Ablauf ist in erster Linie Aufwand unabhängig (Abbildung 3), und kann nicht durch eine Erhöhung expiratory Muskelanstrengung (Poon et al 1987) kompensiert werden. Die Folge bei COPD ist, dass die Zeit für die Lungeneinheiten benötigt, um ihre Volumen zu leeren und erreichen ihre passive Gleichgewichtspunkt deutlich erhöht und viele von ihnen nicht erreichen ihre Entspannung Volumen, bevor eine neue Inspiration ausgelöst wird. Als Ergebnis wird ein Teil des Gases, das in einer normalen Lunge abgelaufen worden wäre bleibt &# X0201c; gefangen&# X0201d; (Dh mehr Gas bleibt im Inneren, was wäre, wenn diese Einheiten nicht verändert wurden) und der alveoläre Druck am Ende der Exspiration höher ist als der Atmosphärendruck (intrinsischen PEEP) (Stolz und Macklem 1986; Younes 1991). Bei jungen gesunden Probanden RV ist etwa 25% der TLC und FRC ist etwa 50% der TLC (Aktien und Quanjer 1995). Bei älteren gesunden Probanden, RV und FRC sind etwa 30% und 55% der TLC bzw. (Aktien und Quanjer 1995). In COPD Werte von RV und FRC auf Werte so hoch erhöht, wie 70% und 85% der TLC, bzw. (Fishman et al 2003). Da Tidenatmung bei FRC durchgeführt wird, muss COPD bei Volumina atmen, die ganz in der Nähe TLC sind, wo das System viel weniger dehnbare ist (Abbildung 1).

Auswirkungen der Zeit und der Widerstand auf der Änderung in exspiratorische Volumen. Preise von Volumenänderungen nach einem ähnlichen gegebene Änderung des Alveolardruck in einem Subjekt mit normalen Atemsystemwiderstand (&# X02014;) und einen Widerstand 3 mal größer (—), wie beispiels .

Iso-Volumendruck-Flow-Verhältnis. Schematische Darstellung der Druck-Flow-Verhältnis in einem gesunden (normal) Subjekt und einem Patienten mit COPD, die Wirkung des erhöhten Exspirationswiderstand von der maximalen Exspirationsflow zeigt und in .

Während des Trainings muss Minute Belüftung erhöhen die erhöhten metabolischen Anforderungen gerecht zu werden. Dies wird durch eine Erhöhung sowohl das Atemvolumen (V erreichtT ) Und die Atmungsfrequenz (fR ), Was bedeutet, dass die Ausatmungszeit notwendig passive FRC zu erreichen oder darunter reduziert wird. Im normalen jungen Probanden Exspirationsflow ist schnell genug endexspiratorischen Lungenvolumen (EELV) bis zu 0,5 zu verringern&# X02013; 1L unter dem ruhenden FRC mit der Arbeit zu erhöhen. Dies beruht auf der Aktivierung von Exspirationsmuskeln (Stolz und Macklem 1986; Henke et al 1988). Die verminderte EELV ermöglicht nicht nur eine Erhöhung VT innerhalb der meisten nachgiebigen Teil der P&# X02013; V-Beziehung, sondern hat auch eine positive Wirkung Inspirations, weil, wie die Exspirationsmuskeln entspannen, die passive Tendenz des Atmungssystems unter FRC auf Inspiration. Bei älteren Patienten kann EELV auch bei moderater Bewegung, aber danach, neigt dazu, in der Nähe von Ruhe Ebenen (Johnson et al 1991) zu erhöhen, zurück. Bei COPD, aufgrund der erhöhten Durchflussbegrenzung, mehr und mehr Einheiten sind nicht in der Lage, ihr Gas zu leeren als Ausatmungszeit wenn die Atemfrequenz erhöht sich ab, und EELV steigt typischerweise (Abbildungen 1 und &# X200B; und4) 4) (Hyatt 1961; Grimby et al 1968; Potter et al 1971; Dodd et al 1984; Stolz und Macklem 1986; Babb et al 1991; Younes 1991; Yan et al 1997; Diaz et al 2000; O&# X02019; Donell et al 2001; Oga et al 2002. 2003; O&# X02019; Donnell und Webb 2003; Puente-Maestu et al 2005) trotz der Exspirationsmuskeln Aktivität (Dodd et al 1984; Younes 1991). Diese vorübergehende Erhöhung der EELV bei COPD über ihren Ausgangs (zugegebenermaßen schon hohe) Wert DH bezeichnet. Das Ausmaß der DH ist abhängig von dem Grad der Exspirationsflow Einschränkung der vorherrschenden Belüftung, Atemmuster für eine Belüftung gegeben und wird umgekehrt auf das Niveau im Zusammenhang mit Hyperinflation der Lunge von ruhenden (O&# X02019; Donnell et al 2001; Puente-Maestu et al 2005).

Maximale und Gezeitenströmungsvolumenkurven bei Patienten mit und ohne Mengenbegrenzung. In dieser Figur ist eine schematische Darstellung der spontanen Fluß-Volumen-Kurven bei Tidalvolumen in Ruhe (innere gestrichelte Linie erzeugt werden, gesehen &# X000b7;&# X000b7;&# X000b7;&# X000b7;) .

Muskelfunktion

Um die Luft in den Alveolen, eine ausreichende Kraft bewegen müssen von den Atemmuskeln ausgeübt werden, um die Lungen und der Brustwand zu erweitern. Atemmuskulatur muss den Widerstand und die Trägheit des Systems überwinden Außerdem, so dass Luft in die Atemwege fließen. Diese Kraft wird durch die Atmungsmuskulatur zur Verfügung gestellt und somit die Atmung die Ergebnisse ihrer cyclischen Aktivierung. Ob die Nettokraft ist Inspirations oder exspiratorischen hängt von der Balance zwischen dem Druck, der durch die Muskeln und der elastischen Rückstellung des Atmungssystems. Die maximalen und exspiratorischen Druck, der die Atemmuskulatur sind in der Lage sind, zu erzeugen, um mehrere Faktoren wie Alter (Black and Hyatt 1969), Muskeltraining (Leith und Bradley 1976), die Integrität des inervation (Gross et al 1980) bezogen und , wichtiger für die gegenwärtige Diskussion, der Länge und Form (in der Regel bezeichnet als &# X0201c; Konfiguration&# X0201d;) der Atemmuskulatur und insbesondere der Membran (Marshall 1962). Gemäß der Laplace&# X02019; s-Beziehung (die Laplace Beziehung stellt die Beziehung zwischen dem Druck an einer gekrümmten Oberfläche erzeugt &# X0201c; P&# X0201d ;, die Spannung der Oberfläche &# X0201c; T&# X0201d; und dessen Radius &# X0201c; r&# X0201d ;: P = T / r), gebogen desto weniger eine Oberfläche ist, desto geringer ist der Druckdifferenz über sie angelegt. So bei hohen Lungenvolumen, würde eine bestimmte neuronale Ausgang wahrscheinlich weniger Veränderung zu bewirken, in trans-Zwerchfell Druck als bei niedrigen Lungenvolumen. Weiterhin sind inspiratorischen Muskeln können weniger Druck für eine bestimmte neurale Eingabe zu erzeugen aufgrund ihrer Länge&# X02013; Spannungsverhältnis (Kim et al 1976; Similowski et al 1991; Polkey et al 1998). Die Fähigkeit der Atemmuskulatur eine bestimmte Höhe der Druckausgabe (Ausdauer) aufrecht zu erhalten ist durch seine Druckzeitindex (PTI) definiert (McGregor und Becklake 1961; Bellee und Grassino 1982 1983)

PTI = (PIMUS / MIP) &# X000d7; (Ti / Ttot) &# X000d7; 100

Woher &# X0201c; PIMUS&# X0201d; erforderlich ist, ist der inspiratorische Muskeldruck eine gewisse Verschiebung des Atmungssystems zu erreichen, &# X0201c; MIP&# X0201d; ist die maximale Inspirationsdruck, &# X0201c; Ti&# X0201d; die Inspirationszeit und &# X0201c; T tot&# X0201d; die Gesamtatemzeit. Somit wird die PTI in hohem Maße davon bestimmt, wie hoch MIP, und der Anteil von MIP erforderlich, um eine gegebene V erhaltT. MIP nimmt ab, wenn das Lungenvolumen zunimmt, während maximale exspiratorische Druckänderungen in der entgegengesetzten Richtung (Agostoni und Hyatt 1986), also bei hohen Mengen ein größerer Bruchteil der maximalen Aufwand erforderlich, um den gleichen Druck zu erzeugen. Paradoxerweise, so dass, während Flusslimitation in erster Linie ein exspiratorischen Phänomen ist, sind ihre Folgen vor allem durch die Atemmuskulatur erlitten, weil Exspirationsmuskeln nicht merklich Fluss erhöhen kann (Abbildung 3) (Hyatt 1961 1983; Hyatt und Wilcox 1963; Stolz und Macklem 1986; Grün und Stolz 1997), um die Entleerung der Lunge zu erzwingen. In der Folge, bei der das Volumen der Atmungssystem arbeiten muss erhöht (Hyatt 1961; Grimby et al 1968; Potter et al 1971; Dodd et al 1984; Stolz und Macklem 1986; Babb et al 1991; Younes 1991; Yan et al 1997 ; Diaz et al 2000; O&# X02019; Donnell et al 2001; Oga et al 2002. 2003; O&# X02019; Donnell und Webb 2003; Puente-Maestu et al 2005) und damit die elastische Arbeit benötigt für eine gegebene Verschiebung des Thorax (Abbildung 1 und &# X200B; und4) 4) (Cherniack et al 1963; Saksena und Burrows 1966; Mead et al 1967; Sharp et al 1968; Younes und Kivinen 1984; Agostoni und Hyatt 1986). Zweite Inspirationsmuskeln haben einen wesentlichen Inspirationsdruck (intrinsische PEEP) vor Ansaugluftstrom auftreten können zu erzeugen. PEEP verhält sich tatsächlich als Inspirationsschwellenlast (Pepe und Marini 1982; Stolz und Macklem 1986; Haluszka et al 1990; Younes 1991), und schließlich, wie wir oben gesehen haben, bei hohen Lungenvolumen Wirksamkeit der Atemmuskulatur als Druckerzeuger ist stark reduziert (Marshall 1962; Kim et al 1976; Similowski et al 1991; Polkey et al 1998).

Klinische Folgen der dynamische Überblähung

Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit

Patienten mit COPD zeigen charakteristischerweise eine schlechte Trainingsleistung, die als deutliche Reduktion der Spitzensauerstoffaufnahme manifestiert und verminderte Ausdauer submaximal Ebenen der Übung (Tabelle 1) (Gallagher 1994; Casaburi et al 1999; O&# X02019; Donnell und Webb 2003). Der Ursprung dieser schlechten Belastungstoleranz ist multifaktoriell und enthält abnorme Lungenmechanik, beeinträchtigte Lungengasaustausch, die Zerstörung des Lungengefäßbettes, Herzfunktionsstörungen und periphere Muskel Dysfunktion (Gallagher 1994; Casaburi et al 1999; O&# X02019; Donnell und Webb 2003). Dynamische Überblähung hat einen negativen Einfluss auf die Belastungstoleranz über drei wichtige pathophysiologische Mechanismen. Der relativ schnelle flache Atmung bei COPD im Vergleich zu gesunden Probanden, spiegelt die mechanischen Belastungen auf Tidalvolumen Expansion, die eine übertriebene Frequenzabhängigkeit bei COPD hat, fR erhöht mit Bewegung in COPD bis zu einem Maximum von etwa 25&# X02013; 35min &# X02212; 1 (Diaz et al 2000; Nield et al 2003; Puente-Maestu et al 2005). Bei erhöhter Atemfrequenz, die umgekehrt proportional Abnahme der Ausatmungszeit, obwohl es eine leichte Reduktion der Ti / Ttot bis 0,40&# X02013; 0,45 (Diaz et al 2000; Puente-Maestu et al 2005), und als Folge der verminderten Ausatmungszeit weiter DH erfolgt. Wenn EELV etwa 0,5 l Atemvolumen erreicht, erreicht Belüftung ein Plateau (oder sogar eine leichte Abnahme), Bewegung bald stoppt (Abbildung 5) (O&# X02019; Donnell et al 2001; Puente-Maestu et al 2005). Dieser Eingriff des Tidalvolumens behindert auf die metabolische Belastung der Übung nicht nur die Atemantwort, trägt sie die Effizienz der Lüftung zur Verringerung (dh erhöht den toten Raum) als auch (Gallagher 1994). Dieser Effekt, der zusammen mit der Augmented mechanischen Impedanz des respiratorischen Systems führt zu einem erhöhten Arbeits- und O2 Kosten im Vergleich zu altersgleichen gesunden Kontrollpersonen zu einem bestimmten metabolischen Belastung Atem (Roussos et al 1982; Donahoe et al 1989; Shindoh et al 1994; Mannix et al 1999; Takayama et al 2003). In einer Studie dieser zusätzliche Sauerstoffkosten gefunden wurde, so viel wie 40% der gesamten Sauerstoffaufnahme (Levison und Cherniack 1968) zu sein.

Tidalvolumen Eingriff durch dynamische Überblähung bei COPD. In dieser Figur sind die Auswirkungen der Atemfrequenz und Arbeitsleistung auf dem endinspiratorische (EILV), endexspiratorischen Lungenvolumen (EELV), Atemvolumen (dh EILV&# X02013; EELV) und Atemminutenvolumen in .

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